Nature：慢性压力为何让人“头拔”

肿瘤细胞受到内在的调节器以及外在的频率的共同完成调节。然而，我们对于持续性因素所如何调节肿瘤细胞的举动，并相互作用该组织有机体与不同的身体变化，即使如此知之甚少。

早先，为了了解连接持续性变化和肿瘤细胞举动的的系统，研究工作工作人员探索慢性压力对长丝肿瘤细胞的阻碍。已有的研究工作说明了，长丝在休止期（telogen）和开花（anagen）之间循环。长丝肿瘤细胞位于长丝和毛发动物细胞两处，除了在更早的开花，它们但会短暂地抑制以启动该组织有机体。

慢性应激被传言与生命脱发有关。应激频率诱发应激激素从骨骼肌释放（生命的甲状腺激素和趋同的皮质酮）。基于大鼠的更早工作证明，暂时性应用倍他米松；还有一种可抑制糖皮质激素专一性（GR）的类固醇（GR为皮质酮的专一性）；还有可以可抑制长丝进入开花，而在胚胎前期GR的过分强调但会导致长丝不盛行。与此显然，骨骼肌切除术可以抑止了皮质酮的来源，较快大鼠，兔子和貂的毛发落叶。迄今，这些现象假象，皮质酮调节该组织有机体的细胞和分子的系统即使如此在较大相对上从未被探索。

去除骨骼肌可转录长丝肿瘤细胞

早先，研究工作工作人员挖掘出，在从未持续性皮质酮的情况下，长丝肿瘤细胞在整个生命过程中进入有机体时间段的周内大大增加。显然，在慢性应激下，皮质酮水平的增加但会延长长丝肿瘤细胞的静止期，并使长丝可维持在一个延长的静止前期。

从的系统上讲到，皮质酮作用于真皮乳房，可抑制Gas6的强调，Gas6是编码器分泌因子落叶倒退专一性6的基因。恢复Gas6的强调可以克服压力诱导的长丝肿瘤细胞转录和毛发落叶的可抑制。

因此，该研究工作工作通过皮质酮对长丝肿瘤细胞微环境的阻碍，明确了皮质酮是长丝肿瘤细胞活性的持续性可衍生物，并显然这种可抑制的去除但会促成长丝肿瘤细胞进入频繁的有机体时间段，并且该两处理手段一直来看从未明显的毛病。

原始出两处：

Sekyu Choi et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021).