Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保障脑出血后继发性脑损伤

胃癌（ICH）是一种卒中亚型，很强很低死亡率和很低致残率。ICH后核糖体在神经元存活中起着至关重要的作用。本科学研究首次指出，AdipoRon介导脂联素抗原1（AdipoR1）可减缓ICH后核糖体失调。在毒素，通过诱导体内注人体内中建立实验性ICH模型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫红光染色以明确AdipoR1，AMP酪氨酸蛋白激底物（AMPK）和过氧化物底物体增殖物介导抗原-γ共介导因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色用于量化神经元存活。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游路径大分子的表达出来。在人体内，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于诱导SH-SY5Y细胞中的神经元损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色用于监测神经细胞凋亡和炎症。通过JC-1试剂盒测量核糖体膜电位（Δψm），并通过核糖体红光探针化学合成核糖体质量。在毒素，PI染色推断，给予AdipoRon可以减小人体内ICH后72小时的神经元死亡。AdipoRon治疗增强了ATP低水平，降低了血肿一处有组织中的ROS低水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达出来。在人体内，JC-1染色和Mito-tracker™Green推断AdipoRon显着减缓OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的核糖体质量。此外，流式细胞仪分析指出，用AdipoRon解决问题的神经元推断出低的炎症和凋亡率。总之，该科学研究结果指出，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α路中减缓胃癌后的核糖体失调。完整出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.